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多重激活CIK (Mact-CIK)

2022-07-16

Multiple activated cytokine induced killer cell

技術(shù)簡(jiǎn)介

多重激活CIK (Multipleactivated cytokine induced killer cell)

是一群富含NKT、NK及CD8+T等多種效應(yīng)細(xì)胞群體。

該技術(shù)應(yīng)用血液淋巴細(xì)胞,經(jīng)不同的蛋白及糖脂分子多重活化剌激,及體外擴(kuò)增,獲得大量殺傷腫瘤效應(yīng)細(xì)胞群體,回輸后一方面可在體內(nèi)直接殺傷腫瘤細(xì)胞,另一方面促進(jìn)機(jī)體內(nèi)T細(xì)胞和DC細(xì)胞成熟,增加血清中Thi型,分泌大量細(xì)胞因子(IL 2、TNF-a和IF N- y ),協(xié)同殺傷腫瘤。

該療法適用于早、中、晚各期腫瘤病人,經(jīng)臨床觀察,在肺癌、食營(yíng)癌、胃癌、腸癌、腦瘤、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等多種腫瘤取得了良好的臨床療效。配合手術(shù)、放療、化療等傳統(tǒng)療法可延長(zhǎng)腫瘤病人的生存期,提高病人的生存質(zhì)量。

技術(shù)原理

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血液經(jīng)分離獲得外國(guó)血淋巴細(xì)胞,該細(xì)胞中含T、淋巴細(xì)胞、DC細(xì)胞、單細(xì)胞(monocytes)。T細(xì)胞活化的第一信號(hào)來(lái)自于T細(xì)胞表面的受體,即T細(xì)胞抗原受體(T cell antigenreceptor, TCR)通過(guò)APC抗原呈遞細(xì)胞等與特異性蛋白、糖脂分子結(jié)合,形成復(fù)合體。從而引起激酶活化的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(磷脂酰肌醇途徑或MAP激酶途徑等),最終通過(guò)激活轉(zhuǎn)錄因子,使其進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi),結(jié)合于調(diào)控T細(xì)胞增殖和活化的靶基因(如IL-2和IFN-g等),引起基因的表達(dá)和轉(zhuǎn)錄,T細(xì)胞因而由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為增殖和活化狀態(tài),從而得到大量Mact-CIK細(xì)胞。

技術(shù)優(yōu)勢(shì)(與常規(guī)CIK)

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多重激活CIK 細(xì)胞抗腫瘤免疫治療的優(yōu)勢(shì)

1、Mact- CIK細(xì)胞增殖速度快,可以在短期內(nèi)大量擴(kuò)增,滿足臨床治療的需要;

2、Mact- CIK細(xì)胞具有特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞的機(jī)制,對(duì)正常細(xì)胞無(wú)毒副作用;

3、Mact- CIK細(xì)胞殺瘤活性高,殺瘤譜廣,對(duì)多種耐藥腫瘤細(xì)胞同樣敏感;

4、Mact- CIK細(xì)胞殺瘤活性不受CsA(環(huán)孢霉素A)和FK506(普樂(lè)可復(fù))等免疫抑制劑的影響;

5、Mact- CIK細(xì)胞是活化的自體細(xì)胞,安全性好,不會(huì)產(chǎn)生排斥等反應(yīng),副反應(yīng)小。

多重激活CIK 細(xì)胞治療腫瘤種類

各種肉瘤、黑色素瘤、腎癌、非何杰金氏淋巴瘤及高分化腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、富頸癌、卵巢癌、消化道腫瘤(如胃癌、結(jié)腸癌、食道癌)、胰腺癌、喉癌、頭頸部腫瘤、淋巴瘤(T細(xì)胞淋巴瘤除外)、白血病、多發(fā)性骨髓瘤等。

多重激活CIK 細(xì)胞治療腫瘤時(shí)間選擇

Mact- CIK細(xì)胞治療可用于任何期的腫瘤患者,早期、中晚期的病例均有較好的近期療效。手術(shù)切除、介入、射頻、氫氨刀等治療的同時(shí)或治療后的病人療效更佳。SCIK細(xì)胞能夠殺傷清除不能用手術(shù)切除的極微小瘤灶或是體內(nèi)散存的腫瘤細(xì)胞,起到延緩或阻止腫瘤的轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā)的作用。部分暫時(shí)不適宣做手術(shù)、介入或其它治療的患者,也可以先進(jìn)行免疫細(xì)胞治療,提高身體機(jī)能狀況,改善生活質(zhì)量,爭(zhēng)取其它治療機(jī)會(huì)。